Medisch contact artikel van 30 oktober 2001.

Vraagtekens bij antirookbeleid voor chronische psychiatrische patiënten.

 

In Nederland wordt sinds jaar en dag een rookontmoedigingsbeleid gevoerd. Aanvankelijk gebeurde dit vooral door middel van voorlichting en door het verhogen van de accijnzen op tabaksartikelen. Dit laatste creëerde de enigszins dubbele positie van een overheid die het roken probeerde te ontmoedigen en tegelijkertijd aan rokers een belangrijke bron van inkomsten overhield. De laatste jaren is het antirookbeleid agressiever geworden. Het begon met de maatregel die werkgevers verplichtte om voor niet-rokers rookvrije arbeidsplaatsen te creëren. De nieuwe Tabakswet, die naar verwachting dit najaar van kracht wordt, staat niet toe dat in welke openbare ruimte dan ook wordt gerookt. Tot openbare ruimten kunnen ook de psychiatrische instellingen worden gerekend.
Of roken slecht is voor de gezondheid staat niet meer ter discussie. Ook plaatst niemand meer vraagtekens bij de klachten die ‘meerokers’ kunnen krijgen. Dat geldt voor alle mensen en dus ook voor patiënten met een ernstige psychiatrische stoornis, zoals schizofrenie.1 Zo gezien is het begrijpelijk dat het antirookbeleid zonder onderscheids des persoons wordt uitgevoerd. Bij elk beleid is immers per definitie sprake van een noodzakelijk reductionisme. Men kan daarbij echter te kort door de bocht gaan en te weinig oog hebben voor de belangen van bepaalde minderheidsgroeperingen. Met name bij mensen met psychiatrische aandoeningen kan schade worden aangericht als het antirookbeleid te weinig genuanceerd is. In Nederland is dit naar onze mening het geval en wel vanwege ernstige bezwaren op medisch-wetenschappelijke gronden.

Nicotine

In de psychiatrie wordt veel gerookt, vooral door schizofrene en depressieve patiënten. Zo bedraagt het aantal rokers onder mensen met schizofrenie naar schatting 70-90 procent.2 3 Voorts is er een sterke farmacologische associatie tussen roken en depressie.4 Algemeen bestaat het vermoeden dat ook mensen met een depressie meer roken en vaker tot roken komen, hoewel epidemiologische gegevens in dezen ontbreken.

 Het vele roken door psychiatrische patiënten kan in verband worden gebracht met twee farmacologische effecten van het inhaleren van tabaksrook.

 Tabaksrook bevat nicotine. Nicotine stimuleert bepaalde receptoren voor de neurotransmitterstof acetylcholine. Door het stimuleren van deze receptoren heeft nicotine een gunstige invloed op de cognitieve defecten bij schizofrenie en de ziekte van Alzheimer.5 6 Bij de ziekte van Alzheimer, en overigens ook bij de ziekte van Parkinson, gaan in een aantal hersengebieden cholinerge neuronen verloren.7 Nicotine kan deze vermindering van cholinerge neuronen compenseren doordat deze stof de receptoren stimuleert die nog niet verloren zijn gegaan.

 Bij schizofrenie worden de cognitieve effecten van nicotine tevens toegeschreven aan de verhoging van de dopamine-afgifte uit dopaminerge zenuw-uiteinden in onder andere de prefrontale en frontale cortex. Deze afgifte is bij schizo-frenie verlaagd. Door het tekort aan dopamine zouden behalve de cognitieve defecten ook de zogeheten negatieve symptomen van schizofrenie (apathie, affectvervlakking, emotionele terugtrekking, zwijgzaamheid, inactiviteit, gebrek aan spontaniteit, stereotiep denken) worden veroorzaakt. Sommige antipsychotische middelen hebben een antidopaminerg effect en hierdoor zouden zij de negatieve en cognitieve symptomen versterken. Een voorbeeld van zo’n antipsychoticum is haloperidol. Dit middel verhoogt de tabaksconsumptie van schizofrene patiënten,8 waarmee de hypothese wordt ondersteund dat bij schizofrene patiënten roken een vorm van zelfmedicatie is. Het antipsychoticum clozapine daarentegen heeft een positieve invloed op de cognitieve stoornissen bij schizofrenie.

 McEvoy en anderen kwamen tot de bevinding dat rokende schizofrene patiënten aanmerkelijk meer profiteren van clozapine dan de niet-rokers onder hen. Bij roken plus clozapine lijkt er dus een synergie te bestaan wat betreft de gunstige invloed op cognitieve stoornissen bij schizofrene patiënten. Van clozapine is ook bekend dat het een positieve invloed heeft op de negatieve symptomen bij schizofrenie.9 Bij een groep rokers was de tabaksconsumptie in gram per dag omgekeerd evenredig met de gemeten bloedspiegels van clozapine.10 Kortom, het is aannemelijk te veronderstellen dat rokende schizofrene patiënten minder clozapine nodig hebben om de positieve effecten op de cognitieve defecten en negatieve symptomen te ondervinden.

Remmende werking

De werking van tabaksrook is echter niet alleen aan nicotine toe te schrijven. Er is nog een tweede farmacologisch effect. Tabaksrook heeft namelijk ook een remmende invloed op het mitochondriale enzym monoamine oxidase (MAO). Dit enzym bestaat in twee vormen: type A en type B. Door het inhaleren van tabaksrook wordt zowel MAO-A11 als MAO-B12 geremd. MAO-A katalyseert de afbraak van noradrenaline en serotonine. MAO A-remming wordt geassocieerd met een antidepressieve en anxiolytische werking door toename van noradrenaline en serotonine ter plaatse.

 De remmende invloed van roken op MAO-A is waarschijnlijk (mede) verantwoordelijk voor het optreden van een recidief depressie na het stoppen met roken bij mensen met een depressieve stoornis.13 MAO-B katalyseert de afbraak van dopamine. Door MAO-B remming en dus remming van de afbraak van dopamine in onder andere de prefrontale en frontale cortex kan de genoemde positieve invloed van nicotine op de cognitieve stoornissen en negatieve symptomen van schizofrenie worden versterkt. De remming van de afbraak van dopamine kan bovendien in verband worden gebracht met de beschermende werking van roken bij de ziekte van Parkinson.14

De heilzame werking van MAO-remming door tabaksrook is dezelfde als die bij verschillende geneesmiddelen die als MAO-remmer worden aangeduid. MAO-A wordt bijvoorbeeld ook geremd door het psychofarmacon moclobemide, dat een antidepressieve en anxiolytische werking bezit. MAO-B wordt geremd door het antiparkinsonmiddel selegiline. De antidepressiva tranylcypromine en fenelzine remmen net als tabaksrook MAO-A én MAO-B.

 Samengevat komen onze medisch-wetenschappelijke bezwaren erop neer dat zowel de farmacologische effecten van tabaksrook als de bevindingen bij patiëntgebonden onderzoek er op wijzen dat voor sommige groepen psychiatrische patiënten het roken een medisch heilzame werking kan hebben, naast de schadelijke effecten op de gezondheid voor zover die niet de psychiatrische stoornis betreft.

Verslaafd

Dit brengt ons op het vraagstuk van het ziekenhuisbeleid inzake het roken door opgenomen patiënten. De meeste mensen worden niet verslaafd aan tabak

 terwijl zij zijn opgenomen vanwege hun chronische psychiatrische ziekte, zij zijn het dan vaak allang. Als getracht wordt hen te laten ophouden met roken, worden alleen al daardoor nieuwe problemen geïnduceerd. Exacerbatie van de psychiatrische problematiek ligt bij de groep kwetsbare chronische patiënten altijd al op de loer. Dan kan geprobeerd worden om door medicamenteuze alternatieven, zoals nicotinekauwgom of-pleisters, amfebutamon (ook als antidepressivum bekend onder de naam bupropion), of MAO-remmers, de pijn te verzachten. Uiteraard brengt door de bijwerkingen ook deze aanpak gezondheidsrisico’s mee, die dan dus iatrogeen zijn. Los daarvan is bij psychiatrische patiënten de kans op succes van een antirookbeleid (het bewerkstelligen van min of meer duurzame tabaksonthouding) minimaal.5 Bij de haalbaarheid van een antirookbeleid in een psychiatrisch ziekenhuis kunnen derhalve op z’n minst vraagtekens worden geplaatst.

Gezondheidsbevorderend

Chronische patiënten zijn per definitie niet gezond. Het beleid is dan ook niet gericht op het behoud van gezondheid, maar op het niet verder verslechteren van gezondheid. Wij hebben uiteengezet dat bij twee typen psychiatrische stoornissen het roken van tabak in psychiatrisch opzicht gezondheidsbevorderend kan worden genoemd en derhalve het stoppen met roken de gezondheid in dat opzicht verder doet verslechteren. Juist bij schizofrenie en depressie is dit van cruciaal belang, omdat mensen door deze ziekten sociaal sterk worden geïnvalideerd. Of het antirookbeleid voor hen zo ongenuanceerd moet worden doorgezet, verdient zeker kritische beschouwing. Het gaat hier immers om een specifieke nuancering: bij de behandeling van iedere psychiatrische patiënt is een voortdurende afweging van alle voors en tegens noodzakelijk. Bij de opgenomen patiënt is het vervolgens aan het ziekenhuis om diens belang in dit opzicht zodanig te dienen, dat anderen hiervan geen nadeel ondervinden. Wij willen de kwaliteit van leven van onze patiënten graag verhogen, maar dan is er wel wat beters te verzinnen dan ontmoediging van het roken.

dr. J.B. Bakker,

psychiater

dr. J.E. Hovens,

psychiater

dr. A.J.M. Loonen,

arts/klinisch farmacoloog

 

Delta Psychiatrisch Ziekenhuis, Poortugaal

Geen van de auteurs onderhoudt banden met de tabaksindustrie of heeft een financieel of ander belang bij de verkoop van tabaksartikelen.

SAMENVATTING

 

l In Nederland wordt sinds jaar en dag een antirookbeleid gevoerd; hierdoor kunnen met name mensen met een psychiatrische aandoening in de knel komen.

 

l Mensen met schizofrenie roken mede omdat dit een positief effect heeft op hun cognitieve defecten en omdat zij een heilzame werking ondervinden op de negatieve symptomen van hun ziekte.

 

l Mensen met een depressie worden door roken beschermd tegen een recidief.

 

l Op basis van medisch-wetenschappelijke bezwaren wordt bepleit om het antirookbeleid te nuanceren.

Literatuur
1. Brown S, Inskip H, Barraclough B. Causes of the excess mortality of schizophrenia. Br J Psychiatry 2000; 177: 212-7. 2. Dalack GW, Healy DJ, Meador-Woodruff JH. Nicotine dependence in schizophrenia: Clinical phenomena and laboratory findings. Am J Psychiatry 1998; 155: 1490-1501. 3. McEvoy JP, Freudenreich O, Wilson WH. Smoking and therapeutic response to clozapine in patients with schizophrenia. Biological Psychiatry 1999; 46: 125-9. 4. Berlin I, Said S, Spreux-Varoquaux O, Olivares R, Launay JM, Puech AJ. Monoamine oxidase A and B activities in heavy smokers. Biol Psychiatry 1995; 38: 756-61. 5. Lyon ER. A review of the effects of nicotine on schizophrenia and antipsychotic medications. Psychiatr Serv 1999; 50: 1346-50. 6. Rezvani AH, Levin ED. Cognitive effects of nicotine. Biol Psychiatry 2001; 49: 258-67. 7. Nieuwenhuys R. Chemoarchitecture of the brain. Berlijn: Springer-Verlag, 1985. 8. McEvoy JP, Freudenreich O, Levin ED, Rose JE. Haloperidol increases smoking in patients with schizophrenia. Psychopharmacol (Berl) 1995; 119: 124-6. 9. Loonen AJM, Timmerman L. Het onderscheid tussen symptomen en bijwerkingen. De theorie van de nieuwe antipsychotica. Pharm Weekbl 1999; 134: 1222-8. 10. Mookhoek EJ, Loonen AJM. Het effect van het staken van omeprazol op het metabolisme an clozapine (aangeboden voor publikatie). 11. Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ et al. Brain monoamine oxidase A inhibition in cigarette smokers. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 14065-9. 12. Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ et al. Neuropharmacological actions of cigarette smoke: brain monoamine oxidase B (MAO B) inhibition. J Addict Dis 1998; 17: 23-34. 13. Glassman AH, Covey LS, Stetner F, Rivelli S. Smoking cessation and the course of major depression: a follow-up study. Lancet 2001; 357: 1929-32. 14. Yong VW, Perry TL. Monoamine oxidase B, smoking, and Parkinson’s disease. J Neurol Sci 1986; 72: 265-72.